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正常状态抑郁状态氯胺酮处理后的状态神经胶质细胞→玉力刺数K①K通道神经元胞体NDAR通道T型钙通道单个放电簇状放电单个放电正常输出信号输出信号增强正常输出信号()位于上丘脑的外侧细核是大脑的“反奖励中枢”，控制了人的恐惧、紧张、焦虑等负情绪，以及“行为绝望”和快感缺失等多种抑郁症状。它与中脑的“奖励中心相互“拮抗”，左右着人类的情绪。在外界压力刺激下，抑郁症模型小鼠外侧缰核神经元表现为过度(填“活跃或“安静”)，自发的簇状放电活动显著增强，强化了外侧缰核对奖励中心”的(填“抑制”或“促进”)作用，从而小鼠产生了抑郁症状。(2)研究团队利用生物技术，在外侧缰核内特异性表达NMDAR通道基因，并激活NMDAR通道从而诱发簇状放电。结果发现，原本不抑郁的动物随之表现出多种典型的抑郁行为。该实验说明(3)后续研究发现，钾离子通道对引发神经元的簇状放电同样至关重要，在外界压力刺激下，钾离子活动可导致外侧缰核的簇状放电，使细胞输出抑制信号增强。据图分析，其可能的机制为：在外界压力刺激下，,导致T型钙通道和NMDAR通道打开，使细胞输出抑制信号增强。(4)上述研究解释了氯胺酮的快速抗抑郁机制，然而氯胺酮在临床上作为抗抑郁药物使用有很大的局限性。若要研发更为安全有效的新型抗抑郁药物，结合该研究成果，请简要写出研制思路：(答出一点即可)。44.(共12分，每空2分分)脑梗死又称缺血性脑卒中，是脑部血液循环障碍导致的局部脑组织坏死。为阐明脑组织神经元损伤死亡的机制，进行了如下研究。(1)神经元是神经系统和功能的基本单位，它由细胞体、树突和构成。(2)为制备大脑中动脉栓塞小鼠模型，研究人员对小鼠进行手术：颈部切1©m长切口，插入线栓，阻塞大脑中动脉血流，1h后拔出线栓恢复血流，缝合皮肤。在恢复血流24h后，取脑组织切片进行染色，结果如图1,并检测大脑组织内St3蛋白表达量，结果如图2。对照组小鼠的处理应为对照组模型组。图1脑切对照组模型组片中深色部分是正常组ICI织，浅色部分是缺血造成Sirt3-的梗死部分。由染色结果β-actin参照蛋白可知，小鼠大脑中动脉栓图1图2塞模型制备注：C表示未损伤侧；[表示损伤侧(选填“成功”或“不成功”)。图2结果显示，对照组大脑两侧St3蛋白表达量无显著差异，实验组(3)研究人员以小鼠海马神经元为材料，在体外模拟(2)实验。实验组的主要步骠依次是：将海马神经元置于常态条件培养8d→转入“氧糖剥夺”条件（无糖培养基、低氧气体环境）培养1→转入常态条件培养12h→检测神经元的损伤情况、神经元内Sit3蛋白表达量。实验中“氧糖剥夺的目的是模拟体内条件。实验结果显示，体外实验中神经元的变化与体内实验基本一致。试卷第12页，共12页