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10、2023-2024全国100所名校最新高考冲刺卷高考样卷一

多样性，C错误；F1由AA、AACC杂交而成，染色体组成为！合成，从而有利于病毒蛋白质的合成过程。与宿主细胞的AAC,其中A染色体组染色体有20÷2=10（条），C染色体RNA聚合酶相比，NSP12的作用为催化以RNA为模板的组染色体有38÷2-10=9（条），D正确。RNA复制过程，而不是以DNA为模板的转录(RNA聚合21.解析：(1)因为无抗性雄蝇和有抗性雌蝇杂交，F1均为有抗酶催化转录过程)。(3)新冠病毒侵入后，人体内的干扰素性果蝇，又因为F,有抗性雌雄果蝇相互交配，F2中出现无等细胞因子对其增殖具有一定的抑制作用，这属于非特异抗性，说明有抗性对无抗性为显性。若抗性基因D1仅位性免疫。病毒大量增殖可导致体内巨噬细胞等释放致热于X染色体上，则亲代基因型为XDY、XD1XD1,杂交产生因子，作用于下丘脑使体温调定点上调，下丘脑神经细胞的F1基因型为XD1Y、XD1XD,雌雄杂交产生的F2基因型分泌的促甲状腺激素释放激素增多，通过促进垂体合成并为XDY、XD1Y、XD1XD、XD1XD1,比例为1：1：1：1，表型分泌促甲状腺激素进而促进甲状腺合成并分泌甲状腺激为雌果蝇均有抗性，雄果蝇一半有抗性，一半无抗性。素，而甲状腺激素能促进物质代谢，进而使产热量增加，引(2)若只通过一次杂交可证明抗性基因D1仅位于X染色体上，则应选择基因型为XDXD和XD1Y的个体进行杂交，起体温上升，这里下丘脑是通过分级调节机制促进甲状腺激素的分泌。(4)①病毒抗原检测主要依据抗原和抗体发后代雌雄果蝇表型不同，实验方案为让无抗性雌蝇与有抗！生特异性结合的原理，该检测方法的优点是操作方便、性雄蝇杂交，预期实验结果为子代雄蝇均为无抗性，雌蝇！快速。②由于感染初期机体内病毒载量低，可能检测不均为有抗性。(3)①分析电泳结果可知，A和B只有一条到，故5天内需多次核酸检测。带，与亲本雌蝇基因型相同，均为纯合子，C有两条带。亲本果蝇基因型不同且均为纯合子，若D1基因位于常染色：答案：(1)翻译氨基酸、能量(ATP)、核糖体、tRNA、酶体上，则F1雄果蝇A为杂合子，应有2个条带，与事实不(答出3点即可)(2)抑制宿主细胞蛋白质的合成、有利于符，因此D1基因位于X染色体上，F1雄果蝇(A)只有一条病毒自身蛋白质的合成催化以RNA为模板的RNA复带。②果蝇C含有两条带，说明为杂合子，而雄性均为纯制过程，而不是以DNA为模板的转录(3)非特异性分合子，因此C的性别为雌性。果蝇B为纯合子，且所含抗级(4)①抗原与抗体发生特异性结合操作方便、快速②感染初期机体内病毒载量低，可能检测不到性相关基因与亲本雌蝇相同，因此B基因型为XDXD或24，解析：1)非洲属于低海拔地区，一般不缺氧。在非洲疟疾XD1Y。根据电泳结果分析，在D基因突变为DI的过程！中，条带变小，说明最可能发生了碱基对的缺失。高发区，具有镰状细胞贫血突变基因(AS)的人的比例较疟答案：(1)D1雌果蝇均有抗性，雄果蝇一半有抗性，一半疾低发区高。这是因为在非洲疟疾高发区，不贫血者(AA)无抗性(2)让无抗性雌蝇与有抗性雄蝇杂交，子代雄蝇不抗疟疾死亡率高，严重贫血者(SS)死亡率高，而具有镰均为无抗性，雌蝇均为有抗性(3)①亲本果蝇基因型不：状细胞贫血突变基因(AS)的人不缺氧时不贫血且抗疟疾，同且均为纯合子，若D1基因位于常染色体上，则F1雄果因此生存下来的概率高。(2)中国医疗人员援助非洲，特蝇A为杂合子，应有2个条带，与事实不符②雌性别是用青蒿素治疗疟疾后，减少了疟疾的暴发和患者的死XDI XDI或XD1Y缺失亡率，即基因型为AA的人生存的机会增多，据此可推测，22.解析：(1)根据遗传系谱图推断，PDK的遗传方式若为伴X在这期间，非洲疟疾高发区人群中，A和S的基因频率变化染色体隐性遗传，则Ⅲ2应为患者，与图示不符；若为伴X!分别是上升和下降。(3)结合题表可知，在贫血病方面染色体显性遗传，则Ⅱ-3应正常，与图示不符；常染色体显①AS在缺氧时表现为贫血，即正常情况下AS表现为不贫性遗传和常染色体隐性遗传均符合题意。(2)PDK的遗传血，也就是说，AA和AS表现为不贫血，说明A对S表现方式若为常染色体显性遗传，则Ⅱ-5的基因型为aa;PDK!为完全显性，S基因为隐性；②因为杂合子(AS)在贫血性遗传方式若为常染色体隐性遗传，则Ⅱ-5的基因型为Aa。状方面表现中间性状，即正常条件下不表现贫血，缺氧条件(3)根据题目信息“对Ⅱ-1的PKD1基因测序，结果显示其下表现为贫血，因此也可以说A和S为不完全显性关系体内只有一种碱基序列”可确定Ⅱ-l的基因型为aa,可判抗疟疾方面：③SS和AS均表现为抗疟疾，说明S对A表断PDK的遗传方式为常染色体显性遗传，则Ⅱ-2的基因现为完全显性关系，即S基因为显性。在红细胞形态上型为Aa,这对夫妇生出一个携带PKDl异常基因孩子的概④二者表现为共显性关系，因为杂合子(AS)同时有正常和率为1/2，其中是男孩的概率为1/2，故生出携带PKD1异镰状两种红细胞。(4)题中反映出一对基因控制多个性状，常基因的男孩的概率为1/4。(4)由图可知，正常人体内即基因A、S既可控制贫血性状，还可控制抗疟疾性状。同PKD1和TSC2基因均位于16号染色体上，Ⅱ-6患者的16时也反映出基因通过控制血红蛋白的结构控制红细胞的形号染色体和22号染色体均有PKD1和TSC2部分基因序列态，即基因通过控制蛋白质结构直接控制性状。分布，16号与22号染色体属于非同源染色体，说明16号与22答案：(1)严重贫血者(SS)死亡率高，不贫血者(AA)不抗号染色体发生易位，使PKD1基因与TSC2基因突变。疟疾死亡率也较高；具有镰状细胞贫血突变基因(AS)的人答案：(1)常染色体隐性遗传或常染色体显性遗传(2)Aa'不缺氧时不贫血且抗疟疾，生存下来的概率高(2)A基因或aa(3)1/4(4)A频率升高，S基因频率降低(3)①S正常情况下杂合子23.解析：(1)图1中①过程为翻译，该过程发生在宿主细胞内，(AS)表现为不贫血，与AA表型相同②杂合子(AS)在翻译过程需要的条件是模板、原料、能量和酶，还需要转运贫血性状方面表现中间性状③S杂合子AS的表型与氨基酸的工具tRNA等。(2)图1中NSP1能阻碍宿主的}SS表型相同，均为抗疟疾(4)①一对基因控制多个性状mRNA与核糖体结合，因此能抑制宿主细胞自身蛋白质的②基因通过控制蛋白质结构直接控制性状169